🩺 En la Consulta
Ya nadie debería llamarle "urgencia hipertensiva" — así cambió la definición
El escenario más común: cifra alta, paciente asintomático, consultorio tranquilo.
Si sigues clasificando a tus pacientes con presión alta asintomática como "urgencia hipertensiva," el término ya quedó oficialmente retirado, y el cambio no es cosmético.
Resumen — La guía 2025 AHA/ACC para el manejo de presión arterial en adultos —la primera actualización mayor desde 2017— eleva el monitoreo domiciliario de presión arterial (HBPM) a estándar diagnóstico de referencia, antes de iniciar tratamiento. El monitoreo en casa generalmente da lecturas más bajas que las de consultorio, permite confirmar el diagnóstico después de una cifra elevada en el consultorio, e identifica a pacientes con hipertensión de bata blanca o hipertensión enmascarada — es decir, separa a quien realmente tiene hipertensión sostenida de quien solo reacciona al momento de la consulta. La recomendación aplica tanto para el diagnóstico inicial como para el seguimiento del tratamiento ya iniciado, y sugiere un mínimo de siete días de registro matutino y vespertino para tener una muestra representativa. La guía también reconoce que la hipertensión de bata blanca no es benigna a largo plazo si se acompaña de otros factores de riesgo cardiovascular, por lo que su hallazgo no exime de seguimiento clínico periódico.
Mi experiencia — Es frecuente que los pacientes sientan miedo al descubrir una cifra de presión arterial elevada. Lo primero que les explico: aunque encuentre una presión apenas por arriba de lo normal, no significa que ya tengan hipertensión — en ocasiones se trata de una elevación reactiva, propia del momento de la consulta, no de un problema sostenido. Por eso mi primer paso casi nunca es recetar, sino confirmar.
Le pido al paciente que se tome la presión en casa, en la mañana, durante una semana, y que me comparta las cifras. Con ese registro —no con una sola lectura de consultorio— decido si realmente amerita iniciar tratamiento antihipertensivo. La única excepción es cuando la cifra ya es francamente elevada desde el primer momento; ahí sí inicio tratamiento de entrada, sin esperar la semana de registro.
El mismo principio aplica cuando el paciente ya trae tratamiento previo de otro médico: le pido el mismo ejercicio de monitoreo domiciliario, y con esos resultados hago los ajustes que hagan falta.
Y cuando el paciente llega conmigo en franca urgencia hipertensiva, con cifras muy altas, ahí no hay tiempo para esperar — inicio el antihipertensivo de inmediato. Pero incluso en ese escenario, la lógica no cambia: sigo monitorizando después para confirmar si esa dosis inicial es la que realmente necesita a largo plazo, o si requiere ajuste.
Ref: Writing Committee (Jones DW, Ferdinand KC, Taler SJ, et al.). 2025 AHA/ACC/AANP/AAPA/ABC/ACCP/ACPM/AGS/AMA/ASPC/NMA/PCNA/SGIM Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;152(11):e114-e218. doi:10.1161/CIR.0000000000001356.
🚑 Recibiendo la Urgencia
Hipertensión arterial como signo en urgencias y hospitalización — no siempre es hipertensión esencial
Momento de decisión: ¿tratar ahí mismo o solo referir a seguimiento?
Justo cuando pensabas que ya tenías clara la regla ("no tratar si es asintomática"), ACEP la matizó apenas en 2025.
Resumen — En pacientes hospitalizados, en urgencias o en terapia intensiva, es común encontrar una cifra de presión arterial elevada y tratarla de inmediato — pero la evidencia reciente advierte contra ese reflejo. Un artículo de Cleveland Clinic Journal of Medicine (2025) señala que causas de elevación reactiva de presión arterial, como dolor, ansiedad, retención urinaria o abstinencia de medicamentos o sustancias, deben considerarse antes de iniciar tratamiento. El objetivo dentro de una hospitalización aguda no es lograr un control completo de la presión arterial, y una sola lectura elevada no debería, por sí sola, etiquetar a un paciente como hipertenso.
Esto se refuerza con evidencia dura: un estudio de cohorte retrospectivo en pacientes de trauma ortopédico sin hipertensión previa encontró que el uso de antihipertensivos se asoció de forma significativa con hipotensión, sin mostrar beneficio en mortalidad ni en días de estancia hospitalaria. Es decir, tratar el número sin tratar la causa no solo no ayuda — puede generar daño. Los autores proponen un abordaje escalonado: primero descartar y tratar la causa reactiva (dolor, ansiedad, retención urinaria, abstinencia), reevaluar la presión 30 a 60 minutos después, y solo si persiste elevada de forma sostenida considerar un antihipertensivo — evitando así el uso reflejo de fármacos intravenosos de acción rápida que pueden inducir caídas tensionales bruscas en pacientes ya vulnerables.
Mi experiencia — En el área de urgencias, en hospitalización, e incluso en terapia intensiva, es común encontrar personal de enfermería o médicos en formación que podría llamar "hipertensiofóbicos": apenas detectan una cifra tensional elevada, proceden a tratarla, sin antes buscar si existe una causa secundaria detrás de esa elevación.
He visto pacientes con cefalea intensa u otros cuadros de dolor en quienes la presión se encuentra elevada — y el manejo se desvía hacia tratar la hipertensión, cuando en realidad la cifra alta era consecuencia del dolor, no la causa del cuadro. Tratar el número sin tratar la causa no solo no resuelve el problema real, sino que puede enmascararlo.
Por eso, en todo paciente que llega a urgencias, o que ya está hospitalizado o en terapia intensiva, con una cifra tensional elevada, mi primer paso siempre es buscar otras causas antes de indicar tratamiento antihipertensivo — especialmente en pacientes jóvenes o sin antecedente previo de hipertensión arterial, donde una cifra alta debería hacernos sospechar de algo más, no solo tratarse como hipertensión de nueva aparición.
Ref: Sherman K, Lichtenberg R. Do I Need to Treat Supine Hypertension in My Hospitalized Patient? Cleve Clin J Med. 2025;92(5):285-289. doi:10.3949/ccjm.92a.24092.
Ref: Atencia CJ, Jaimes F. Effect of Antihypertensive Treatment on Hypotension, Mortality and Length of Stay in Orthopedic Trauma and First Detected High Blood Pressure Adults in a Large Urban Hospital: A Retrospective Cohort Study. J Clin Hypertens (Greenwich). 2026;28(2):e70210. doi:10.1111/jch.70210.
🛏️ Ingreso Hospitalario
¿Atelectasia o neumonía post-extubación? Lo que dice la evidencia sobre el ultrasonido
El broncograma dinámico, al pie de cama, antes de pedir la radiografía.
Si sigues pidiendo radiografía "por protocolo" cada vez que un paciente se ve mal después de extubar, esto te interesa.
Resumen — Un estudio prospectivo de precisión diagnóstica realizado en unidad de cuidados intensivos (Haaksma et al., Critical Care Medicine, 2022) evaluó un protocolo extendido de ultrasonido pulmonar en pacientes críticamente enfermos que ya presentaban consolidación visible en radiografía de tórax — el escenario típico donde surge la duda de si tratar como neumonía o esperar la resolución espontánea de una atelectasia. A diferencia del ultrasonido pulmonar estándar, que solo evalúa presencia o ausencia de consolidación (un hallazgo poco específico), este protocolo extendido incorpora dos elementos adicionales de análisis: la evaluación del broncograma aéreo —clasificándolo como estático o dinámico— y el flujo Doppler color dentro del tejido consolidado. Los broncogramas estáticos aparecen tanto en atelectasia como en neumonía, por lo que por sí solos no permiten distinguir entre ambas entidades; el hallazgo verdaderamente específico es el broncograma dinámico, es decir, el movimiento del aire dentro de los bronquios visualizado en tiempo real, que favorece fuertemente el diagnóstico de neumonía sobre atelectasia. De forma complementaria, un mayor flujo Doppler dentro del área consolidada sugiere un proceso infeccioso activo con perfusión conservada, mientras que la ausencia o escasez de flujo apunta hacia atelectasia, fenómeno que se explica por la compresión mecánica y la vasoconstricción isquémica que ocurre en el tejido pulmonar colapsado. Al combinar ambos signos —broncograma dinámico más patrón Doppler— el protocolo extendido demostró una precisión diagnóstica superior tanto al ultrasonido pulmonar estándar como a las escalas clínicas habituales basadas solo en signos vitales y examen físico. La ventaja práctica es considerable: todo el protocolo se realiza directamente al pie de cama, en minutos, sin exponer al paciente a radiación ionizante repetida ni depender de la disponibilidad y los tiempos de espera del servicio de radiología. El protocolo extendido resultó particularmente útil en pacientes con ventilación mecánica prolongada, donde distinguir tempranamente entre ambas entidades permite decidir con mayor certeza si iniciar o suspender antibióticos, reduciendo la exposición innecesaria y el riesgo de resistencia bacteriana asociada a su uso indiscriminado.
Mi experiencia — Recuerdo un caso reciente en terapia intensiva: paciente intubado que, tras extubarse, presentó deterioro respiratorio con hipoxemia. Se decidió reintubar, y con eso mejoró de forma considerable. Este tipo de escenarios es justo donde el ultrasonido pulmonar demuestra su valor — permite diferenciar rápidamente si el deterioro se debe a atelectasia o a un proceso infeccioso, antes de decidir si se justifica iniciar antibiótico.
Ante un paciente en quien se sospecha atelectasia, la radiografía sigue siendo una opción válida, pero cuando se tiene acceso a un ultrasonido, los datos ultrasonográficos son mucho más útiles a la hora de decidir si se inicia o no antibiótico, y si el manejo debe enfocarse en terapia respiratoria e higiene bronquial.
De este caso también se desprende un punto que vale la pena revisar: por costumbre, muchas veces manejamos volumen corriente bajo (6 mL/kg) como medida "protectora" en todo paciente ventilado. Pero esa estrategia nació para el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) — en pacientes sin esa problemática respiratoria, usar volúmenes tan bajos de forma rutinaria no siempre es necesario, y puede incluso favorecer el desarrollo de atelectasias. La ventilación protectora tiene su lugar, pero aplicarla igual a todos los pacientes, sin distinguir si hay o no SDRA, puede ser parte del problema que después vemos al pie de cama con el ultrasonido.
Ref: Haaksma ME, Smit JM, Heldeweg MLA, Nooitgedacht JS, de Grooth HJ, Jonkman AH, Girbes ARJ, Heunks L, Tuinman PR. Extended Lung Ultrasound to Differentiate Between Pneumonia and Atelectasis in Critically Ill Patients: A Diagnostic Accuracy Study. Crit Care Med. 2022;50(5):750-759. doi:10.1097/CCM.0000000000005303.
🤝 Multidisciplinario
Carboprost vs. metilergonovina en hemorragia postparto: ¿cuál usar primero?
La interconsulta: conocer las contraindicaciones importa más que memorizar cuál "gana."
Para cuando te llaman de piso a apoyar en una hemorragia postparto que no cede con oxitocina.
Resumen — Un ensayo clínico aleatorizado (Cole et al., Obstetrics & Gynecology, 2024) comparó metilergonovina contra carboprost como uterotónicos de segunda línea en el manejo de la hemorragia postparto por atonía uterina — es decir, específicamente en el escenario donde la oxitocina de primera línea ya se administró y resultó insuficiente para lograr la contracción uterina adecuada. El desenlace principal evaluado fue el tono uterino medido objetivamente a los 10 minutos de administrado el fármaco, comparando ambos brazos del estudio de forma directa. Los resultados no mostraron diferencia estadísticamente significativa entre ambos agentes: ninguno de los dos demostró ser sistemáticamente superior al otro en términos de eficacia para lograr el control del sangrado en ese punto de tiempo. A partir de este hallazgo, los autores concluyen que la elección entre uno u otro fármaco no debería basarse en una supuesta superioridad clínica —porque la evidencia no la respalda— sino en un análisis práctico de tres factores: las contraindicaciones específicas de cada paciente, la disponibilidad real del fármaco en el momento del evento, y el perfil de efectos secundarios esperado. Esto tiene relevancia directa en la práctica clínica del día a día: el carboprost, al ser un análogo de prostaglandina F2α, conlleva riesgo de broncoconstricción y debe evitarse o usarse con extrema precaución en pacientes con antecedente de asma; la metilergonovina, por su mecanismo de acción vasoconstrictor sistémico, está formalmente contraindicada en pacientes con hipertensión no controlada y en preeclampsia. Conocer con precisión estas dos contraindicaciones —más que intentar memorizar cuál fármaco es "mejor" en abstracto— es lo que realmente orienta una decisión segura y rápida bajo la presión del escenario obstétrico agudo, donde minutos importan y el equipo multidisciplinario no siempre tiene tiempo de consultar antecedentes completos antes de actuar. Los autores también señalan que, ante la ausencia de diferencia significativa en eficacia, la disponibilidad institucional del fármaco —muchas veces determinada por costo y logística de refrigeración— termina siendo, en la práctica, el factor decisivo en buena parte de los servicios de obstetricia.
Mi experiencia — En mi práctica tengo poca experiencia directa usando carboprost, pero es justo por eso que vale la pena tenerlo presente como opción — en escenarios de hemorragia obstétrica, lo que necesitamos es tener alternativas disponibles cuando la primera línea no responde.
He dado pláticas sobre el abordaje de hemorragia obstétrica por atonía uterina, y uno de los protocolos que se maneja es precisamente el uso de carboprost por su efecto rápido: una primera dosis, y si a los 15 minutos no hay respuesta, se aplica la siguiente. Si aun así persiste la hemorragia —habiendo ya agotado los tratamientos iniciales pertinentes— la decisión debe escalar a sala de operaciones, y continuar el manejo ahí.
Ref: Cole NM, Kim JJ, Lumbreras-Marquez MI, Fields KG, Mendez-Pino L, Farber MK, Carusi DA, Toledo P, Bateman BT. Second-Line Uterotonics for Uterine Atony: A Randomized Controlled Trial. Obstet Gynecol. 2024;144(6):832-841. doi:10.1097/AOG.0000000000005744.
